L’élévation de la parathormone en particulier chez la femme après la ménopause est un motif de consultation fréquent en endocrinologie. Si la recherche d’une hyperparathyroïdie primaire liée à un adénome parathyroïdien est la priorité, c’est loin d’être la cause principale. Les hyperparathyroïdies secondaires à une insuffisance rénale et surtout une carence en vitamine D sont plus fréquentes.
Le dosage de le parathormone (PTH) peut être demandé en raison d’une hypercalcémie, dans le bilan d’une ostéopénie, ou chez des personnes sous diurétique thiazidique ou lithium. Face à une élévation de la PTH, la valeur de la calcémie ou du calcium ionisé (en cas d’hypoalbuminémie ou d’insuffisance rénale) et celle de la calciurie permettent de poser le diagnostic.
Un taux bas de calcium stimule physiologiquement la production de PTH pour maintenir une calcémie dans les normes.
- L’élévation (physiologique) de la PTH avec une calcé-mie sub-normale ou basse orientent vers la recherche d’une insuffisance rénale ou une carence chronique en vitamine D. Cette dernière étiologie est la plus fréquemment observée. Dans ce cas, la calciurie est basse et la correction par prise de vitamine D ou ses dérivés aisée.
- La coexistence d’une élévation de la PTH et de celle, paral-lèle, de la calcémie, même mineure, est en faveur d’une hyperparathyroïdie primaire (HTP1) (1). L’exception est le syndrome d’hypercalcémie-hypocalciurie familiale.
L’hypercalcémie oriente vers la recherche d’un adénome parathyroïdien. Elle peut être symptomatique (2) avec asthénie voir apathie, polyurodipsie, lithiases rénales réci-divantes, nausées, anorexie, raccourcissement du QT…). En cas d’hypovitaminose D ou d’hypoalbuminémie, l’hypercal-cémie de l’hyperparathyroïdie primaire peut être masquée et c’est dans cette circonstance que le dosage du calcium ionisé a tout son sens et met en évidence des valeurs élevées. La phosphorémie est basse dans l’HPT1 mais pas de manière constante. Il existe une hypercalciurie (urines de 24H) en cas d’HPT1 et hypocalciurie en cas de syndrome hypercal-cémique hypocalciurique familial.
- Le diagnostic d’HPT1 repose sur la biologie (élévation de la PTH, calcémie et calciurie).
- L’imagerie par l’échographie et la scintigraphie au MIBI permet de guider le geste chirurgical.
Dans 98 % des cas, l’HPT1 est isolée et, dans 2 % des cas, entre dans le cadre des NEM 1 (tumeurs pancréatiques et hypophysaires) ou 2 (cancer médullaire de la thyroïde et pheochromocytomes).
- Seule l’ablation chirurgicale du ou des adénomes par chirurgie conventionnelle (lorsqu’il faut explorer les 4 parathyroïdes) ou mini invasive (un seul adénome) peut guérir immédiatement la maladie en cas d’HPT1. En cas de contre indication absolue à la chirurgie (très rare), le cinacalcet (MIMPARA) (3), calcimimétique, représente une alternative médicale.
Jean-Michel BORYS, Centre Batignoles-Villiers, Paris
L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt pour cet article.
RÉFÉRENCES
- http://www.sfendocrino.org/article/46/consensus-et-recom-mandations-de-la-sfe-et-partenaires-et-du-gte
- Clinical presentation of hyperparathyroidism in Europe- Nationwide cohort analysis on mortality from non malignant causes. Inga-Lena Nilsson, Li Yin, Ewa Lundgren, Jonas Rastad, Anders Ekbom Journal of Bone and Mineral Research, V 17, Supp 2, 2002, N69-N74
- http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_750917/en/
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