Le syndrome des ovaires polykystiques SOPK est, comme son nom l’indique, un syndrome et non pas une maladie ce qui signifie qu’il s’agit d’un “ensemble de plusieurs symptômes“. Le SOPK décrit par Stein Leventhal en 1935 représente une forme caricaturale de cette association de symptômes mais reste rare tant les formes mineures sont nombreuses.
Actuellement ce sont les critères de Rotterdam qui définissent le SOPK : syndrome comportant deux critères parmi trois : hyperandrogénie clinique ou biologique, oligo-anovulation et une image échographique. Ces trois critères sont souvent sujet à caution.
L’image échographique est : plus de 20 à 25 follicules par ovaire entre 2 et 9 mm, volume ovarien supérieur à 10 ml sans follicule dominant supérieur à 10 ml. Elle n’est pas interprétable dans les 8 ans suivant la puberté. Le nombre de follicules comme critère diagnostic dépend de la qualité de l’appareil d’échographie. De plus il s’agit du nombre total de follicules par ovaire : le comptage folliculaire ne peut donc se faire par une coupe échographique mais par une reconstruction 3D ou par une IRM. Devant ces difficultés, on a étudié ce que donne la mesure de l’hormone anti-Müllerienne AMH. La valeur seuil se situe à environ 6 ng/ml. Insistons sur le fait que ces critères échographiques ou d’AMH isolés ne permettent en aucun cas d’affirmer le diagnostic.
Le critère « hyperandrogénisme » n’est pas plus simple à affirmer car son expression clinique (hirsutisme, acné et alopécie) varie suivant la sensibilité de la peau aux androgènes. La sensibilité aux androgènes est particulièrement élevée par exemple autour de la Méditerranée : la pilosité y est plus importante que dans l’Europe du nord ou en Asie. Ainsi l’incidence du SOPK pourrait à tort y paraître plus élevée qu’ailleurs puisque l’un des deux critères diagnostiques nécessaire y est quasi physiologique ! Il en est de même pour l’acné et l’alopécie androgénétique : en effet la variabilité de la sensibilité du follicule sébacé ou pileux est elle aussi très individuelle.
Reste la régularité du cycle, elle aussi est sujette à discussion : on parle de spanioménorrhée au-delà de 38 jours entre les règles.
Peut-on s’aider de la biologie pour faire un diagnostic de SOPK ?
Le taux de testostérone retenu pour parler d’hyperandrogénie n’est pas non plus reconnu : on évoque une hyperandrogénie pour un taux supérieur à 0,6 ng/ml pour la testostérone totale dosée au 2 ou 3ème jour du cycle, bien entendu sans prise hormonale en particulier les pilules. La testostérone libre a aussi été proposée mais son taux dépend de la protéine porteuse SHBG qui est abaissée lors d’une insulino-résistance fréquente dans le SOPK. L’élévation du rapport LH/FSH n’est pas plus pathognomonique.
Quoi qu’il en soit, les dosages hormonaux sont indispensables pour éliminer les diagnostics différentiels : une péri ménopause (FSH, LH, estradiol, AMH, une hyperprolactinémie, une pathologie thyroïdienne ou un bloc surrénalien congénital (dosage de la 17OH progestérone).
Un fait habituel vient encore compliquer le diagnostic : les femmes SOPK ont tendance, du fait de l’hyperinsulinisme, à prendre du poids. Elles se mettent à des régimes hypocaloriques parfois excessifs ou à des régimes déséquilibrés entraînant des désordres hypothalamo-hypophysaires.
Par ailleurs le SOPK est sensible à l’environnement, avec un effet promoteur ou initiateur de l’insuline sur ce syndrome. Dans plus de 70% des cas, il est mis en évidence un hyperinsulinisme dans le SOPK. On ignore toujours si dans les 30% où on ne trouve pas de résistance à l’insuline systémique, il y aurait malgré tout une anomalie locale de la captation de l’insuline au niveau de l’ovaire ou des anomalies post membranaires. L’hyperinsulinisme est une pathologie congénitale qui touche environ 25% de la population et dont les manifestations cliniques dépendent des potentiels génétiques associés de chaque individu (diabète de type 2, hyperlipémie (triglycérides), diabète gestationnel, HTA…). La recherche de ces antécédents familiaux peut difficilement, tant ils sont fréquents, participer à étayer le diagnostic.
Je suis pour ma part étonné que l’insulino-résistance n’apparaisse pas dans les critères diagnostiques.
Le diagnostic d’hyperinsulinisme peut se faire soit par des mesures biologiques plus ou moins sophistiquées comme le Homa test ou des tests sur les lipoprotéines (score LPIR). Mais le plus simple est de mesurer le tour de taille, considéré comme pathologique en France au-delà de 85 cm. L’insulino-résistance peut ainsi être fortement améliorée par l’hygiène de vie. Un trouble du cycle apparaissant chez une femme à l’occasion d’une prise de poids est ainsi fortement suspect de SOPK.
Ainsi le diagnostic de SOPK est facile dans sa forme caricaturale : obésité androïde, spanioménorrhée, troubles métaboliques, aspect échographique des ovaires, élévation de l’AMH de la LH et de la testostérone totale. Cependant la majorité des SOPK sont nettement moins faciles à diagnostiquer et il s’agit souvent de diagnostics de probabilité d’autant qu’un SOPK peut être transitoire, si le facteur promoteur, l’insulino-résistance, disparaît.
Christian JAMIN, 75008 Paris
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